1.資料與方法

　　1.1一般資料96例中男56例，女40例，4個月～1歲9例，～3歲11例，～6歲32例，>6歲44例，3歲前發(fā)病占20.8%，～6歲占33.3%，～13歲占47.9%。夏秋季發(fā)病33例，冬春季發(fā)病63例，發(fā)病高峰月份為11～1月份。

　　1.2臨床表現(xiàn)發(fā)熱72例(75%)，其中低熱13例，中度發(fā)熱41例，高熱18例;咳嗽89例(92.7%)，喘息18例(13例為嬰幼兒)，胸痛19例;頭痛、頭暈11例;胸悶、乏力9例;驚厥6例。查體雙肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口羅音17例，濕口羅音13例;肝大3例。

　　1.3輔助檢查全部病例采集空腹靜脈血，采用ELISA免疫熒光法檢測MP?IgM均陽性;外周血WBC<4.0×109/L10例，>10.0×109/L24例，(4.0～10.0)×109/L62例;測血沉40例，>20mm/h25例;測CRP40例，>5mg/ml12例;心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CK?MB升高16例，α?羥丁酸脫氫酶升高13例;EKG檢查56例,竇性心律不齊13例，室性早搏2例，ST?T改變5例;腦電圖異常6例。

　　1.4X線檢查雙肺呈斑點狀、云絮狀陰影40例(41.7%);雙肺網(wǎng)狀結(jié)節(jié)改變22例(22.9%);節(jié)段性或大葉性浸潤30例(31.3%);肺門影增大、增濃11例(11.5%);合并少量胸腔積液5例。

　　1.5肺外合并癥96例中有肺外合并癥30例，占31.3%。其中心肌損害16例，為肺外合并癥首位，占53.3%;神經(jīng)系統(tǒng)受累6例，表現(xiàn)為高熱驚厥、腦電圖輕?中度異常;泌尿系統(tǒng)損害5例，一過性尿蛋白3例，一過性尿紅細(xì)胞陽性2例;消化系統(tǒng)受累9例，表現(xiàn)為腹痛、吐瀉;皮膚受累3例，表現(xiàn)為多形性斑丘疹，均在發(fā)熱期出現(xiàn)。

　　1.6治療與轉(zhuǎn)歸本組入院后首選阿奇霉素10mg/kg，每日1次靜滴，連用5d，停藥3d為一個療程。對于輕型病例，一個療程后改用口服(服3d停4d)，連用1～2個療程。對于大葉性肺炎病例靜脈點滴2個療程，再口服2個療程，總療程4周。對于嚴(yán)重支原體血癥患兒先用紅霉素25～30mg/kg靜滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌損害、腦損害者加用VitC、VitE、輔酶Q10、果糖或能量等改善心肌細(xì)胞、腦細(xì)胞代謝，同時早期給予地塞米松0.1～0.25mg/kg靜滴3～5d。結(jié)果全部病例均治愈。2～4周復(fù)查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且臨床癥狀完全消失。

　　2.討論

　　目前，MPP已成為兒科的常見病和多發(fā)病，一年四季均可發(fā)病，本組病例以秋末至冬季為發(fā)病高峰。發(fā)病年齡以學(xué)齡兒童多見，占47.9%，但嬰幼兒發(fā)病也不少見，占20.8%，年齡最小4個月。MPP臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱伴持續(xù)性干咳，早期肺部體征少，嬰幼兒可有喘息。X線表現(xiàn)早于體征，主要有4種改變：以支氣管肺炎改變最多見，占41.7%;其次為節(jié)段性或大葉性浸潤占31.3%;雙肺網(wǎng)狀結(jié)節(jié)改變22.9%，肺門影增大、增濃11例11.5%;側(cè)位胸片發(fā)現(xiàn)少量胸腔積液5例，均發(fā)生于大葉性肺炎患兒，故此類患兒應(yīng)注意攝側(cè)位胸片。實驗室檢查，本組病例外周血白細(xì)胞正常占64.8%，血沉升高占62.5%，CRP升高占30%。本組查MP?IgM全部陽性，MP抗體滴度一般在感染后1周左右開始升高，3～4周達(dá)高峰，持續(xù)4～6個月〔1〕，故對于上述臨床表現(xiàn)及X線特征的患兒，待發(fā)病1周時常規(guī)檢測MP?IgM，以早期明確診斷。

　　MP除可引起呼吸系統(tǒng)感染外，也可累及其它系統(tǒng)如皮膚黏膜、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。本組肺外合并癥30例，占31.3%。其中心肌損害占首位，多為心肌酶升高和(或)心電圖異常。根據(jù)我們的觀察，MP對心肌的損害是肯定的，大多于抗炎治療1～2周內(nèi)癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，心肌酶多在4周內(nèi)恢復(fù)正常。6例腦損害患兒出現(xiàn)驚厥，腦電圖輕、中度異常。本組心肌損害、腦損害多為輕型病例。MP肺炎肺外合并癥的發(fā)生機制普遍認(rèn)為免疫因素起主要作用，MP抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原，當(dāng)MP感染機體后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體，并形成免疫復(fù)合物，引起MP感染的肺外表現(xiàn)[2]。

　　MP是一種沒有細(xì)胞壁僅有細(xì)胞膜的介于細(xì)菌與病毒之間的微生物，其蛋白質(zhì)豐富，因此，應(yīng)首選能干擾蛋白質(zhì)合成的紅霉素或阿奇霉素序貫治療，前者血中濃度高于組織濃度，當(dāng)臨床持續(xù)高熱，疑診支原體血癥患兒，應(yīng)首選紅霉治療，控制支原體血癥后則可進(jìn)入序貫治療，改用阿奇霉素靜滴或口服，這樣，既能控制支原體血癥，又能減少紅霉素對肝臟的毒性。而阿奇霉素與紅霉素比較，組織中的濃度是血中的50倍，半衰期長達(dá)68h，在吞噬細(xì)胞及病變組織尤其是肺組織中濃度高且持久，用藥3d即可維持較高的血藥濃度，不良反應(yīng)較紅霉素少，對于無明顯支原體血癥的肺炎患兒首選阿奇霉素序貫治療。治療中若體溫持續(xù)不退，除考慮支原體血癥外，尚要注意是否合并細(xì)菌感染、肺外并發(fā)癥及耐藥等。對合并細(xì)菌感染者選用敏感抗生素聯(lián)合治療，對肺外合并癥同時采取對癥治療。

　　目前認(rèn)為MP肺炎是由于MP本身及其激發(fā)的免疫反應(yīng)共同所致[3]。文獻(xiàn)報道，MP肺炎患者血清和支氣管?肺泡灌洗液中炎性介質(zhì)增多，提示MP肺炎可出現(xiàn)較強烈的炎癥反應(yīng)，而腎上腺皮質(zhì)激素具有抑制免疫炎癥反應(yīng)的作用。因此，對于急性期病情較重者、肺不張、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張或有肺外并發(fā)癥者，可用激素[4]。本組2例合并腦損害和5例胸腔積液的患兒，在排除結(jié)核后，早期使用地塞米松0.1～0.25mg/kg靜滴3～5d，未遺留后遺癥。