綜述論文開(kāi)題報(bào)告
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綜述題目：心肌炎的診斷與治療
[摘要]心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病。近年來(lái)隨著對(duì)心肌炎動(dòng)物模型試驗(yàn)研究及患者臨床數(shù)據(jù)研究的不斷深入，在心肌炎診治中出現(xiàn)一些新進(jìn)展。本文就近幾年兒童病毒性心肌炎的診斷與治療作一綜述。
[關(guān)鍵詞]心肌炎;心血管疾病;診斷與治療。
心肌炎(Myocarditis, MC)的患者臨床表現(xiàn)多樣，可以從無(wú)癥狀至出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心內(nèi)膜下心肌組織活檢(Endomyocardial biopsy, EMB)是心肌炎確診的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但由于其在臨床難于普及，而缺乏其他特異性的診斷方式，同時(shí)心肌炎的治療亦缺少臨床實(shí)踐指南，故在臨床診治中一直存在爭(zhēng)議性的問(wèn)題。
1.定義。
心肌炎是指心肌的局限性或者彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病。根據(jù)已確定的Dallas標(biāo)準(zhǔn)，心肌內(nèi)浸潤(rùn)的組織性證據(jù)為心肌炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴有心肌細(xì)胞變性和壞死[1].1991年Lieberman根據(jù)心肌活檢的組織學(xué)改變與臨床表現(xiàn)，將心肌炎分為暴發(fā)性心肌炎、急性心肌炎、慢性活動(dòng)性心肌炎和慢性遷延性心肌炎[2].
2.病因。
心肌炎病因包括以下方面：1.感染性因素包括細(xì)菌、真菌、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)、螺旋體、立克次體及病毒。2.非感染性因素：①免疫介導(dǎo)性疾病;②中毒性(藥物、物理?yè)p傷等)。其中最常見(jiàn)的病因?yàn)椴《靖腥荆渌蛩厣僖?jiàn)。
3.臨床表現(xiàn)。
心肌炎患者臨床表現(xiàn)各異，其表現(xiàn)主要取決于MC病變的廣泛程度和嚴(yán)重程度，少數(shù)患者可完全無(wú)癥狀，輕者可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、腹灣等非特異性癥狀，重者可以表現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常、心功能不全甚至死亡。因而，單單依靠臨床癥狀來(lái)診斷MC的可能性較低。根據(jù)臨床表現(xiàn)類型分型，MC分為輕型、亞臨床型、隱匿進(jìn)展型、急性擴(kuò)張型心肌病型、房室傳導(dǎo)阻滯型、酷似心肌梗塞型及猝死型。
AFM指發(fā)病前2周內(nèi)有前驅(qū)感染癥狀，病情急劇進(jìn)展惡化，出現(xiàn)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙，需要血管收縮藥物或機(jī)械輔助的血液循環(huán)支持?.
4.診斷。
目前國(guó)際上無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多采用結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查和其他相關(guān)輔助檢查結(jié)合來(lái)確診心肌炎。1996年WHO及ISFC定義為心肌炎為心肌的炎性病變⑷：EMB免疫組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)為炎性細(xì)胞浸潤(rùn)>14個(gè)細(xì)胞? mm-2.2013年歐洲心臟病年會(huì)(ESC)首次提出臨床擬診心肌炎的標(biāo)準(zhǔn)：(1)臨床表現(xiàn)：①急性胸痛;②數(shù)天至3個(gè)月新發(fā)生的心衰或心衰癥狀;③心悸，無(wú)明顯誘因的心律失常、暈厥或心源性猝死;④不能解釋的心源性休克;(2)輔助檢查：①心電圖改變：ST-T改變、房室傳導(dǎo)阻滯、異常Q波、室上性心動(dòng)過(guò)速等;②心肌損傷標(biāo)志物：肌韓蛋白I或T升高;③影像學(xué)檢查(超聲心動(dòng)圖或CMR)示心臟結(jié)構(gòu)和功能異常;④CMR證實(shí)心肌組織學(xué)的特征：T2加權(quán)像示心肌水腫和(或)LGE呈強(qiáng)化信號(hào)。疑似心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有>1個(gè)臨床表現(xiàn)并有輔助檢查項(xiàng)輔助檢查異常者;若無(wú)臨床癥狀，則需符合>2項(xiàng)輔助檢查異常者;同時(shí)均應(yīng)排除其他疾病。目前國(guó)內(nèi)使用的為1999年制訂的VMC診斷的修訂標(biāo)準(zhǔn)[5].心肌損傷標(biāo)志物、心電圖、超聲心動(dòng)圖及心臟磁共振等為初步診斷提供依據(jù)。
4.1生物學(xué)標(biāo)志物。
心肌損傷標(biāo)志物(如肌韓蛋白I或肌韓蛋白T或肌酸激酶同工酶)雖缺乏特異性，但對(duì)MC的診斷其輔助作用。而在急性MC的患者中，高濃度的肌韓蛋白T水平對(duì)評(píng)估預(yù)后有重要價(jià)值，初始肌韓蛋白T處于高水平狀態(tài)提示患者預(yù)后較差[6].
據(jù)研究顯示，成人患者中肌韓蛋白I提示的特異度為89%,而敏感度只有34%[7];相比而言，在兒童中的敏感度及特異度均高，分別為敏感度71%,特異度83%[8].
近年來(lái)，研究數(shù)據(jù)顯示N端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)是重要德?tīng)栐u(píng)定心功能狀態(tài)的敏感指標(biāo)，血裝NT-pro BNP濃度越高提示心功能越差同時(shí)研究顯tj^MC的嚴(yán)重程度與心功能狀態(tài)呈負(fù)相關(guān)，NT-pro BNP是心肌炎患者評(píng)估預(yù)后及疾病危險(xiǎn)分層的重要手段，并且影響MC的臨床治療方案決策的制定。
4.2病原學(xué)檢測(cè)。
外周血清病毒IgM及IgG抗體檢測(cè)、PCR檢測(cè)病毒RNA或DNA等多種方式，可結(jié)合臨床加以選擇。當(dāng)出現(xiàn)心臟臨床癥狀并伴血清中病毒特異性IgG降低，IgM與IgA升高，提示VMC的可能性大[11].有研究報(bào)道，病毒感染與MC的不良預(yù)后相關(guān)[12].
4.3心電圖。
MC患者心電圖的表現(xiàn)不一，最常見(jiàn)的表現(xiàn)為ST段及(或)T波改變，也可表現(xiàn)為類似急性心梗樣ST-T改變及出現(xiàn)病理性Q波，也可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常。左束支傳導(dǎo)阻滯或病理性Q波的出現(xiàn)與MC患者的高死亡率相關(guān)近來(lái)，對(duì)于MC患者中進(jìn)行評(píng)估心電圖參數(shù)的預(yù)后價(jià)值。QTc間期延長(zhǎng)(〉440ms)、異常的QRS電軸以及室性早搏與不良的臨床預(yù)后相關(guān)。因此，心電圖是MC患者的危險(xiǎn)指數(shù)標(biāo)示分層的簡(jiǎn)單且有效的工具[15].
4.4超聲心動(dòng)圖。
MC患者在經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查(TTE)中可以無(wú)特征性的表現(xiàn)改變。但是TTE可評(píng)估MC患者的心腔解剖結(jié)構(gòu)、室壁運(yùn)動(dòng)及心室的功能。MC患者最常見(jiàn)的TTE表現(xiàn)為心腔的擴(kuò)大、室壁厚度的增厚、心肌回聲的不均勻、心臟功能異常。其是鑒別有無(wú)其他病因(如瓣膜疾病、限制性心肌病等)誘發(fā)的心力衰竭的`重要工具之一。有研究對(duì)TTE測(cè)量的參數(shù)與預(yù)后的關(guān)聯(lián)性進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果發(fā)現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎的患者在TTE中通常表現(xiàn)為心腔大小正常而由于急性心肌水腫造成的室間隔厚度增加，而急性心肌炎患者TTE表現(xiàn)為左室的擴(kuò)大而室間隔的厚度正常4.5心臟磁共振。
心臟磁共振檢查(CMR)能全面的評(píng)價(jià)心臟的結(jié)構(gòu)與功能、心肌灌注和心肌細(xì)胞的活性。心肌炎癥的初始階段反應(yīng)表現(xiàn)為心肌細(xì)胞的膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞間質(zhì)水腫，而磁共振檢查中T2加權(quán)像對(duì)組織水腫極為敏感，結(jié)果可見(jiàn)長(zhǎng)T2信號(hào)現(xiàn)象中水腫組織與正常組織形成明顯對(duì)比，其呈現(xiàn)高信號(hào)，可作為確定MC處于急性期的常規(guī)手段[17].^皿(：患者出現(xiàn)延遲增強(qiáng)的組織學(xué)基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞的水腫與壞死、淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)及心肌纖維化。在非侵襲性檢查手段中，其敏感性及特異性均較高其原理是由于禮對(duì)比劑作為細(xì)胞外對(duì)比劑不能通過(guò)正常的細(xì)胞膜且在正常心肌的間質(zhì)組織中分布極少，MC造成心肌損傷時(shí)，心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜破裂，因而禮對(duì)比劑可以通過(guò)受損的心肌細(xì)胞膜彌散進(jìn)入心肌的細(xì)胞內(nèi)，再者心肌細(xì)胞間的間質(zhì)水腫及后期的心肌纖維化，導(dǎo)致細(xì)胞外的間隙增大，使局部對(duì)比劑出現(xiàn)濃聚，在延遲強(qiáng)化掃描時(shí)呈現(xiàn)高信號(hào)，從而與正常組織之間形成鮮明的對(duì)比美國(guó)JACC于2009年發(fā)表了關(guān)于CMR在MC中的應(yīng)用的白皮書(shū)，提出了3條關(guān)于MC的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)在T2加權(quán)像上，病變心肌信號(hào)的強(qiáng)度增高提示心肌的水腫;(2) T1加權(quán)像(禮對(duì)比劑)上病變心肌的早期增強(qiáng)顯影;(3)禮增強(qiáng)掃描時(shí)，病變心肌呈延遲強(qiáng)化信號(hào)。符合以上條件中兩條或者以上時(shí)可以診斷MC成立[22].其中第3條提出的存在心肌炎癥引起的心肌損傷或瘢痕形成。若僅條件中的一條或者患兒雖然均不符合條件，但患者臨床上有表現(xiàn)或其他證據(jù)十分疑似MC,應(yīng)在患而初次檢查1-2周后，復(fù)查CMR,此外，MC診斷的次要證據(jù)為左心功能的衰竭、心包積液。
4.6心內(nèi)膜心肌組織活檢。
EMB是公認(rèn)診斷MC的“金標(biāo)準(zhǔn)”.根據(jù)Dallas的病理組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，MC在形態(tài)學(xué)上定義為：炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴有鄰近的心肌細(xì)胞壞死。臨界心肌炎則指心肌炎性細(xì)胞浸潤(rùn)無(wú)心肌細(xì)胞損傷或壞死[23].EMB受不同患者之間活檢組織的高差異性及部分活檢組織不能檢測(cè)到非細(xì)胞炎癥過(guò)程的局限[24],因而免疫組織化學(xué)法有助于MC的診斷。根據(jù)WHO與國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)工作組對(duì)于心肌病的定義和分類，EMB免疫組化結(jié)果示局灶性或彌漫性單核細(xì)胞浸潤(rùn)(包括T淋巴細(xì)胞及巨唾細(xì)胞，>14個(gè)細(xì)胞/mm2)時(shí)認(rèn)為是炎癥過(guò)程，其中不包括HLAII類分子標(biāo)志的增強(qiáng)表達(dá)[41.EMB同時(shí)可采用分子生物學(xué)PCR檢測(cè)方式對(duì)親心性病毒基因組進(jìn)行檢測(cè)。由于受現(xiàn)有設(shè)備及臨床經(jīng)驗(yàn)影響，EMB尚不能再臨床上廣泛開(kāi)展。
但是，若由經(jīng)驗(yàn)豐富的介入專家進(jìn)行左室或右室的心內(nèi)膜組織活檢術(shù)，必然是相對(duì)安全的，其并發(fā)癥相對(duì)較少(<1%) t25].近來(lái)部分研究證實(shí)，EMB不僅具有診斷價(jià)值同時(shí)具有預(yù)后價(jià)值[26].
5.治療。
心肌炎患者應(yīng)限制體力活動(dòng)，尤其是急性心肌炎及暴發(fā)性心肌炎急性期時(shí)應(yīng)臥床休息或限制體力活動(dòng)至少6個(gè)月直至左室收縮功能恢復(fù)正常、心腔大小恢復(fù)至正常大小及無(wú)出現(xiàn)心律失常。目前MC的治療通常為輔助支持治療，主要是針對(duì)MC的臨床表現(xiàn)進(jìn)行相關(guān)的處理。
5.1心力衰竭的治療。
可分為藥物及(或)機(jī)械輔助治療兩方面。根據(jù)現(xiàn)行心衰藥物治療方案[27],需依據(jù)NYHA功能分級(jí)應(yīng)選用以下藥物：p受體阻斷劑、利尿劑、ACEI、ARB等。
地高辛的使用應(yīng)十分慎重并且從小劑量的開(kāi)始，目前有研究顯示高劑量的地高辛治療VMC的小鼠可增加該病的死亡率[28].
對(duì)于部分患者而言即使采用最佳的藥物治療但是病情仍繼續(xù)惡化的，選用機(jī)械循環(huán)輔助支持或體外循環(huán)膜氧合器治療為患者康復(fù)或心臟移植提供橋梁[29-30].
即使患者起病急驟或伴有嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)時(shí)，經(jīng)積極規(guī)范治療，仍有良好的預(yù)后，其生存率可達(dá)60%-80%且心功能能恢復(fù)正常[32].
5.2心律失常的治療。
心律失常的治療由以下病因治療、藥物治療及非藥物治療三方面組成。對(duì)于無(wú)自覺(jué)癥狀且室性心律失常發(fā)生次數(shù)不多時(shí)，應(yīng)積極治療心肌炎，可暫且不使用抗心律失常藥物。依據(jù)ACC/AHA及ESC于2006年頒布的指南[33],應(yīng)對(duì)有癥狀的或持續(xù)發(fā)生的心律失常予以治療。對(duì)于患者有癥狀的臨床表現(xiàn)或持續(xù)發(fā)生的室性心律失常應(yīng)積極治療，必要時(shí)使用胺碘酮。
5.3免疫調(diào)節(jié)劑的應(yīng)用。
靜脈注射用的免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin, IVIG)可以直接清除血漿的病毒，中和產(chǎn)生的抗體，從而減輕心肌的炎性反應(yīng)，抑制病毒感染后損傷等作用，但在研究中，對(duì)于新發(fā)的擴(kuò)張型心肌病及心肌炎成人患者，IVIG的應(yīng)用未發(fā)現(xiàn)有益處[34].兒童患者治療中研究顯示大劑量的免疫球蛋白應(yīng)用可以使左室功能恢復(fù)并提高生存率[35_36].推薦建議兒童應(yīng)用使用IVIG總量為SgAg-1,單劑24小時(shí)靜脈滴注;或200-40011^1^1 f1,總量仍為2g.kg-1.
5.4免疫抑制劑的應(yīng)用。
目前心肌炎治療中免疫抑制劑的使用仍存在較大的爭(zhēng)議。不主張常規(guī)使用免疫抑制劑。近年來(lái)文獻(xiàn)與研究顯示，對(duì)重癥患者合并心源性休克，致死性心律失常(三度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速)及心肌活檢實(shí)慢性自身免疫性心肌炎性反應(yīng)者，臨床上應(yīng)該選用足量地、早期地使用應(yīng)用糖皮質(zhì)激素[371.
5.5免疫吸附療法。
免疫吸附療法的目的是吸附血液中的炎癥因子及清除抗多種心肌細(xì)胞蛋白的抗心肌抗體。有證據(jù)顯示免疫吸附療法治療既能改善心功能，又能減少心肌炎性病變[38%.目前該療法仍在多中心前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)觀察中。
5.6心肌炎的抗病毒治療。
大多數(shù)MC患者診斷時(shí)據(jù)前期感染數(shù)周，因而在實(shí)施階段的有效性有待進(jìn)一步研究。目前對(duì)于小鼠模型及少部分患者的抗病毒治療效果可見(jiàn)，抗病毒治療(病毒唑或干擾素的應(yīng)用)可防止VMC轉(zhuǎn)為心肌病，能夠減輕疾病的發(fā)展，能夠降低死亡率[4(M3].對(duì)于慢性擴(kuò)張型心肌病伴有病毒感染的患者，干擾素的應(yīng)用可抑制病毒輔助、調(diào)節(jié)免疫功能并改善左室收縮功能[44].
6.預(yù)后。
影響心肌炎的預(yù)后的相關(guān)因素：患者的臨床表現(xiàn)、臨床多項(xiàng)參數(shù)及EMB結(jié)果。
伴有輕度癥狀及左室射血分?jǐn)?shù)正常的急性心肌炎患兒預(yù)后良好，具有較高的自愈率且無(wú)后遺癥[45].伴有血液動(dòng)力學(xué)改變并早期應(yīng)用藥物或機(jī)械輔助支持的暴發(fā)性心肌炎患者完全恢復(fù)的可能性大于急性心肌炎的患者[46].心肌炎患者伴有心臟結(jié)節(jié)病(Cardiac sarcoidosis)或巨細(xì)胞心肌炎(Giant cell myocarditis)的預(yù)后與其早期治療(應(yīng)用免疫抑制劑或心臟移植)相關(guān)[47].
影響MC預(yù)后惡化的危險(xiǎn)因素較多，包括以下幾個(gè)因素：暈厥[48]、NYHA分級(jí)增高[26]、血清中Fas、Fas配體及IL-10的水平[49]、心電圖示QRS間期延長(zhǎng)彡120ms[15]、右室收縮功能不全[5°]、肺動(dòng)脈壓的增高[51]、未使用e受體阻斷藥[52]&EMB示免疫組織化學(xué)炎性特征改變[26,45].根據(jù)Kindermann等對(duì)181位疑似心肌炎患者的研究，發(fā)現(xiàn)NYHA分級(jí)III級(jí)患者或IV級(jí)患者、EMB檢查示免疫組化結(jié)果炎性特征改變及治療時(shí)未使用P受體阻斷藥的患者預(yù)后差[52],患者5年的生存率為39%[26].
D'Ambrosio八等[53]對(duì)急性心肌炎患者進(jìn)行隨訪并分析，發(fā)現(xiàn)21%的患兒3年內(nèi)發(fā)展成為擴(kuò)張性心肌病[54].
臨床工作中，應(yīng)當(dāng)對(duì)所有心肌炎患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，隨訪包括臨床評(píng)估、心電圖及超聲心動(dòng)圖，必要時(shí)可進(jìn)行CMR.
7.結(jié)論。
心肌炎是潛在的嚴(yán)重危害生命的疾病，在起病初期，患者隨時(shí)有猝死的可能。
擴(kuò)張型心肌病合并慢性心力衰竭是心肌炎晚期的主要結(jié)局。近年來(lái)，對(duì)心肌炎的診斷與治療方面的研究有一點(diǎn)的新進(jìn)展，無(wú)輻射的CMR檢查對(duì)VMC的診斷有著重大的價(jià)值，但是不能夠替代心內(nèi)膜下心肌組織活檢。心肌炎的治療主要是對(duì)癥輔助支持處理，主要為積極治療患者休克、心功能的不全及嚴(yán)重的心律失常等綜合治療。因目前缺乏大量的相關(guān)臨床研究數(shù)據(jù)，對(duì)于心肌炎的診治仍需進(jìn)一步探索。
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